Раскрыто происхождение молекул воспаления

Раскрыт механизм происхождения провоспалительного цитокина интерлейкина-1-бета, пишет журнал  Immunity.
 
Американские ученые из медицинского центра Cedars Sinai в Лос-Анджелесе сообщили, что разобрались в механизме образования интерлейкина-1-бета (IL-1b). Этот провоспалительный цитокин является основной формой интерлейкина-1 (IL-1). IL-1b одним из первых начинает действовать при иммунной защитной реакции организма.

Также ранее было доказано, что интерлейкин-1-бета в большом количестве является одним из провоцирующих факторов ряда воспалительных заболеваний. Среди них - атеросклероз, сахарный диабет 2 типа и ревматоидный артрит.
 
Как показали исследования, интерлейкин-1-бета высвобождается при активации специфических белков. Процесс запускается при повреждении митохондриальной ДНК в гибнущих клетках.
 
«Когда мы понимаем, как данная молекула образуется в организме, мы можем остановить этот процесс еще до начала ее производства, - объясняет глава исследования доктор Моше Ардити (Moshe Arditi). - До настоящего времени нам не хватало именно этого участка головоломки».
 
Современные методы лечения основаны на блокировании интерлейкина-1-бета уже после того, как произошел его выброс из клетки. Данные, представленные командой доктора Ардити, открывают дорогу к разработке новых методов лечения. Они позволили бы ограничить производство цитокина в нужный момент. Это, в свою очередь, могло бы повысить эффективность лекарств и методов лечения заболеваний, связанных с развитием воспалительных процессов.
 
Ссылки по теме:

Oxidized Mitochondrial DNA Activates the NLRP3 Inflammasome during Apoptosis - Immunity, March 2012
 
Фото: shutterstock.com