Лекарство против рака блокирует вирус Эбола

Препараты для лечения лейкоза способны остановить вирус Эбола, сообщает Science Translational Medicine.

Ученые из американского Национального института аллергии и инфекционных заболеваний сообщили, что в ходе экспериментов с эмбриональными клетками почек человека обнаружили белок, регулирующий репликацию (размножение) вируса. Этим белком оказался фермент c-Abl1 тирозинкиназа.

Сбой в регуляции с-ABL1 тирозинкиназы приводит к развитию хронического миелоидного лейкоза. Поэтому ученые решили попробовать справиться с вирусом при помощи препаратов для лечения лейкоза. Действительно, оба выбранных лекарства Иматиниб и Нилотиниб при введении блокируют работу с-ABL1 тирозинкиназы. При этом вирусный белок VP40 останавливает процесс выхода вирусных частиц из зараженных клеток. Это, в свою очередь, замедляет распространение инфекции по всему организму.

Ученые считают, что применение препаратов для лечения лейкоза при заражении вирусом Эбола могло бы дать иммунной системе пациента дополнительное время для борьбы с инфекцией. «Кратковременные курсы Иматиниба или Нилотиниба могут принести пользу при лечении пациентов с вирусной лихорадкой Эбола», - уверен руководитель исследования Майра Гарсиа (Mayra Garcia).

Хотя вирус Эбола встречается не часто, он высокозаразен и быстро приводит к развитию геморрагической лихорадки, которая в большинстве случаев заканчивается смертью пациента. На сегодняшний день от этого заболевания нет лекарства. По этой причине вирус Эбола считается потенциальным оружием биотеррористов.

В 2011 году американские ученые продемонстрировали, что мыши с болезнью Ниманна-Пика, не могут быть заражены вирусом Эбола, а также родственным ему вирусом, вызывающим лихорадку Марбурга.

По данным ВОЗ, из 1.850 случаев лихорадки Эбола, известных за последние 30 с лишним лет, 1.200 закончились смертью пациента.

Ссылки по теме:

Productive Replication of Ebola Virus Is Regulated by the c-Abl1 Tyrosine Kinase - Science Translational Medicine, doi: 10.1126/scitranslmed.3003500, 29 February 2012