Новости | Сообщества | Библиотека | Медиатека | Блоги | Мероприятия | Атлас | Конкурс |
Ученые вычислили белок, который вызывает расстройства памяти у пациентов, страдающих от болезни Альцгеймера, пишет журнал Nature. Для экспериментов ученые использовали специальную линию мышей (CK-p25) с когнитивными нарушениями. У животных этой линии практически отсутствуют синапсы, обеспечивающие контакты между отдельными нейронами. У них также образуются бета-амилоидные бляшки, как и у пациентов с болезнью Альцгеймера, и развиваются аналогичные нарушения памяти. В исследовании 2007 года мышам CK-p25 были введены препараты, блокирующие деацетилазы гистонов (Histone deacetylases). Эти ферменты влияют на плотность упаковки ДНК белками гистонами. Они способны удалять ацетильную группу гистонов и тем самым подавлять активность генов. Введение деацитилаз гистонов подопытным животным привело к росту синапсов и улучшению памяти. В 2009 году ученые из 19 деацетилаз гистонов выделили конкретный фермент - HDAC2. Его введение приводило к утрате синапсов и нарушениям памяти у здоровых животных. Наконец, по данным нового исследования, проведенного опять на мышах линии CK-p25, при «отключении» именно HDAC2 часть нейронов снова начинала работать. Это приводило к улучшению когнитивных функций подопытных животных и, в частности, к восстановлению памяти. Исследователи обнаружили, что у мышей CK-p25 повышенное содержание HDAC2 наблюдается в области гиппокампа и энторинальной коры. Оба эти участка отвечают за обучение и память. Результаты исследований говорят о том, что улучшения памяти можно добиться даже на поздних стадиях заболевания. Проверка полученных данных на посмертных образцах мозговой ткани людей, умерших от болезни Альцгеймера, подтвердила выводы ученых. Во всех образцах был обнаружен повышенный уровень HDAC2 в области гиппокампа. Таким образом, если удастся разработать препараты, блокирующие данный фермент, можно будет избежать наиболее разрушительных последствий некоторых неизлечимых нейродегенеративных заболеваний. «Это важная информация для разработки селективных ингибиторов HDAC2, - объясняет глава проекта Ли Хуэй Цай (Li-Huei Tsai). - Если нам удастся приостановить снижение когнитивных функций даже на полгода-год, это уже стоит считать хорошим результатом». Ссылки по теме: An epigenetic blockade of cognitive functions in the neurodegenerating brain - Nature, doi:10.1038/nature10849, 29 February 2012 Фото: shutterstock.com |