Ученые выяснили, как остановить рассеянный склероз

Австралийские ученые выяснили, как остановить прогрессирование рассеянного склероза, сообщается в пресс-релизе Университета Монаш (Monash University).

Команда исследователей из университетов Торонто, Йеля и Западной Австралии выяснила, что ключевую роль в развитии рассеянного склероза играет белок – медиатор коллапсина-2 (collapsin response mediator protein 2, CRMP-2). В норме этот фосфопротеин вырабатывается клетками нервной системы и вовлечен в процессы дифференциации нейронов.

Ученые обнаружили, что в активных очагах рассеянного склероза, где идет разрушение нервных клеток, присутствует модифицированная версия CRMP-2. При этом он взаимодействует с другими белками и провоцирует повреждение нервных волокон. Блокирование «неправильного» CMRP-2 или изменение его конфигурации позволяет остановить прогрессирование заболевания.

Методы, позволяющие «отключать» тот или иной белок, уже существуют. Ученые надеются, что полученные ими данные позволят разработать новые пути лечения рассеянного склероза.

При рассеянном склерозе происходит разрушение миелиновой оболочки нервных клеток. В отличие от ряда нейродегенеративных заболеваний (болезнь Альцгеймера и другие), рассеянный склероз поражает людей молодого и среднего возраста (от 20 до 40 лет). На сегодняшний день жертвами недуга ежегодно становятся 2,5 миллиона человек во всем мире. Женщины страдают от рассеянного склероза в 3 раза чаще, чем мужчины. В России заболеваемость рассеянным склерозом колеблется в пределах от 10 до 70 человек на 100 тысяч населения.

Ссылки по теме:
 

Scientists discover a ‘handbrake’ for MS - Monash University, 26.04.2012 

Фото: shutterstock.com