Лекарство от болезни Альцгеймера заложено в ее источнике

Фрагмент белка-предшественника бета-амилоида, который приводит к болезни Альцгеймера, может остановить развитие заболевания, пишет журнал Nature Communications.

Американские ученые из Университета Южной Флориды проводили эксперименты с генетически модифицированными мышами, страдающими от болезни Альцгеймера.

Известно, что болезнь Альцгеймера развивается в результате формирования амилоидных бляшек из белка бета-амилоида неправильной конформации. Этот белок является результатом расщепления белка-предшественника АРР. Расщепление происходит при помощи фермента беты-секретазы (BACE1). Не так давно стало известно, что расщепление белка-предшественника может идти по одному из двух путей: с образованием фрагмента sAPP-бета или с образованием фрагмента sAPP-альфа. В первом случае амилоидные бляшки образуются (и развивается болезнь Альцгеймера), а во втором - нет (пациент остается здоровым).

Ученые обнаружили, что нейтрализация фрагмента sAPP-альфа приводит к росту отложений бета-амилоида в нейроне. Дальнейшие исследования покзали, что sAPP-альфа может связываться с бета-секретазой и таким образом тормозить процесс отложения бета-амилоида в нервных клетках мозга.

Исследователи полагают, что если удастся научиться контролировать уровень фрагмента sAPP-альфа или его связь с бета-секретазой, то лекарство от болезни Альцгеймера будет найдено.

«Факторы риска, провоцирующие развитие болезни Альцгеймера, понижают уровень фрагмента sAPP-альфа, что приводит к повышенной активности бета-секретазы и образованию амилоидных бляшек», - уточнил руководитель исследования Дэмьен Обрегон (Demian Obregon).

Ссылки по теме:
 

Soluble amyloid precursor protein-α modulates β-secretase activity and amyloid-β generation - Nature Communications, doi:10.1038/ncomms1781, 10 April 2012 

Фото: shutterstock.com