Черепно-мозговые травмы повышают вероятность болезни Альцгеймера

Ученые обнаружили, что среднетяжелые и тяжелые черепно-мозговые травмы разрушают белки, регулирующие фермент, который связан с болезнью Альцгеймера, сообщается в пресс-релизе по материалам The Journal of Neuroscience, размещенном на сайте Tufts University.

Исследователи из Медицинской школы Университета Тафтса в Бостоне изучали посмертные образцы головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера. Они обнаружили взаимосвязь между черепно-мозговыми травмами и наличием белков-маркеров болезни Альцгеймера. Ученые проверили свою теорию на лабораторных мышах.

Травма головного мозга является одним из самых существенных факторов риска развития болезни Альцгеймера. При серьезных повреждениях нарушается регуляция фермента бета-секретазы (BACE1), который расщепляет белок-предшественник бета-амилоидного белка. Повышение концентрации BACE1 в тканях мозга приводит к увеличению его производства. А именно бета-амилоидные бляшки в нейронах и становятся причиной болезни Альцгеймера.

Дальнейшие исследования показали, что в острой фазе (первые 2 дня после травмы) в тканях головного мозга снижается концентрация двух белков – GGA1 и GGA3. При этом наблюдается рост уровня фермента BACE1. В посмертных пробах мозга пациентов с болезнью Альцгеймера уровень BACE1 также повышен на фоне низких концентраций белков GGA1 и GGA3. Эксперименты на генетически модифицированных мышах с низким уровнем GGA3 показали, что и через неделю после ЧМТ уровни BACE1 и бета-амилоида остаются повышенными, даже если GGA1 возвращается к норме. Аналогично после черепно-мозговой травмы в подострой фазе (через 7 дней после травмы) при дефиците GGA3 уровень BACE1 остается повышенным, что приводит к росту производства бета-амилоидного белка.

Когда уровень белков в норме, они работают как уборочная команда, регулируя концентрацию BACE1. Однако при низком уровне белков после травмы нарушается процесс естественной регуляции фермента. Причем в посттравматическом периоде взаимная работа белков GGA1 и GGA3 дает синергический эффект. «Данное взаимодействие может стать терапевтической мишенью для регуляции BACE1 с целью уменьшения

масштабов образования бета-амилоидного белка», – считает доцент кафедры неврологии Медицинской школы Университета Тафтса Дж. Теско (G.Tesco).

Не каждая травма головы обязательно приводит к травме головного мозга и повышает риск болезни Альцгеймера. 75% черепно-мозговых травм относятся к категории легких. А вероятность болезни Альцгеймера повышается либо после нескольких ЧМТ, либо при среднетяжелых и тяжелых формах травм.

Ссылки по теме:
 

Research Determines How a Single Brain Trauma May Lead to Alzheimer’s Disease – Tufts University, 24.07.2012 

Болезнь Альцгеймера разложили на этапы – Medpro.ru, 12.07.2012 

Ученые предложили лечить ЧМТ лекарством для диабетиков – Medpro.ru, 30.05.2012 

Фото: shutterstock.com