При острой ишемии миокарда развивается дисфункция эндотелия, где иммунологические нарушения определяют тяжесть течения острого инфаркта миокарда и, порой, его исход (Васина Л.В., 2008; Ковалев И.А., Марцинкевич Г.И., Суслова Т.Е. и др., 2004; Buttler A.E., Janson J., Bonner-Weir S. et al., 2003). В последние годы установлено участие ускоренного апоптоза через активацию популяции СД 95 (FaS) антигена, в развитии тромбофилии путем увеличения прокоагулянтного потенциала с активацией комплекса тканевого фактора (Kobayaschi H., Ouchi N., Kihara S. et al., 2004; Bombeli T., Karsan A., Harlan J.M., 1997). Изучение состояния иммунной системы и реакции апоптоза в развитии острого инфаркта миокарда остается актуальной.
Автор Хусаинова Л.Н., Садикова Р.И., Хасанова Л.Н., Муталова Э.Г., Мингазетдинова Л.Н.